Аланинаминотрансфераза Alanine aminotransferase, ALT
АЛТ относится к группе ферментов, катализирующих обратимое превращение α-кетокислот в аминокислоты путем переноса аминогруппы. АЛТ находится в цитозоле клеток и обнаруживается главным образом в печени и почках и, в меньшей степени, в миокарде и скелетных мышцах. Повышенная активность в сыворотке крови является специфическим маркером заболевания печени.
Альфа-амилаза — это фермент пищеварительного сока, который синтезируется в разных тканях и органах, главным образом в слюнных и поджелудочной железах, обеспечивает расщепление поступающих с пищей углеводов. Повышение альфа-амилазы в организме может быть вызвано заболеваниями поджелудочной железы, нарушениями оттока желчи, патологией слюнных желез.
Альфа-1-антитрипсин — гликопротеин, который синтезируется и секретируется гепатоцитами. Главной функцией AAT является защита легких от эластазы, производимой нейтрофилами в ответ на повреждения и воспаления. Дефицит α1-антитрипсина является аутосомно-кодоминантным заболеванием, которое предрасполагает к эмфиземе и циррозу.
Альфа1-кислый гликопротеин — это белок острой фазы воспаления, синтезируемый печенью, эндотелием сосудистой стенки, эпителием протоков молочных желез, лейкоцитами и альвеолярными макрофагами. Его концентрация в сыворотке крови может увеличиваться в 3-4 раза при воспалительных процессах, инфекциях, злокачественных новообразованиях. Он действует как иммуномодулирующий агент и ингибитор агрегации тромбоцитов. Клинически его можно использовать в качестве биомаркера некоторых заболеваний.
А1М — это гликопротеин, который в основном вырабатывается в печени, присутствует в плазме крови и некоторых тканях организма человека. Он обладает иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами. Это очищающий ткани белок с редуктазной, гемовой и радикалсвязывающей активностями.
Альфа-2-макроглобулин — анализ сыворотки крови для диагностики фиброза печени. Это один из основных компонентов фракции альфа-2-глобулинов.
А2М участвует в ингибировании различных типов неспецифичных протеиназ плазмы, транспорте цитокинов, факторов роста, гормонов, в развитии иммунных и воспалительных реакций, проявляет иммуносупрессивные свойства. Исследование проводится также у пациентов с сахарным диабетом длительного течения, при обследовании на предмет опухолевых образований почек, для диагностики нефротического синдрома и ряда других заболеваний.
АСЛ-О — это антитела к стрептолизину O — иммуногенному, кислородоустойчивому гемолитическому экзотоксину стрептококков группы А, определение титра антител к которому помогает диагностировать недавно перенесенную стрептококковую инфекцию. Уровни антител начинают повышаться после 1–3 недель стрептококковой инфекции, достигают максимума через 3–5 недель и возвращаются к незначительному уровню через 6 месяцев.
Антитромбин III — белок плазмы, инактивирующий факторы свертывания крови, в том числе тромбин. Он вырабатывается в сосудистом эндотелии и печени. Дефицит ATIII существует как на врожденной, так и на приобретенной основе (например – сниженная продукция при болезнях печени, ускоренное потребление, почечные потери при нефротическом синдроме) и наблюдается в 1% -2% случаев венозных тромбозов. Существует два типа дефицита антитромбина III. При первом вырабатывается нормальный антитромбин III, но в недостаточных количествах. При втором типе он вырабатывается в достаточных количествах, но с нарушенной функциональностью. В случае значительного снижения уровня антитромбина III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. Диагноз ставится путем измерения уровня антигена и активности ATIII во время отмены антикоагулянтов.
ApoA1 является основным структурным белком ЛПВП. Он синтезируется в слизистой оболочке кишечника и в печени и индуцирует выведение холестерина из клеток. Апо А-1 активирует фермент лецитин-холестериновую ацилтрансферазу.
Аpо В — основной белок липопротеинов низкой плотности из семейств атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛПОНП. В плазме натощак 90–95% Аpо В присутствует в ЛПНП и 5–10% в ЛПОНП. Следовательно, концентрация апо В является хорошим показателем концентрации ЛПНП. Поскольку каждая частица ЛПНП содержит только одну молекулу Аpо В, его концентрация также является показателем количества частиц ЛПНП. Увеличение концентрации Аpо В говорит о повышенном риске развития сердечно-сосудистых заболеваний.
АСТ — это фермент, который содержится в высоких концентрациях в печени, нервной ткани, скелетных и сердечных мышцах. Наибольшая активность фермента обнаружена в кардиомиоцитах (клетках сердечной мышцы).
β2-M образует легкую цепь главного комплекса гистосовместимости класса I и обнаруживается на поверхности почти всех ядросодержащих клеток. β2-M представляет собой негликозилированный полипептид, который присутствует в клубочковом фильтрате почек и других жидкостях организма. Повышенные уровни β2-M в сыворотке крови измеряются при хронической почечной недостаточности, лимфопролиферативных заболеваниях, воспалениях и инфекциях.
Бикарбонат — жизненно важный компонент буферной системы человеческого организма, регулирующий постоянство рН крови. Содержание бикарбоната в сыворотке и плазме — надежный индикатор электролитных нарушений и дефицита анионов. Вместе с определением уровня рН, измерение бикарбоната используется при нарушениях кислотно-основного состояния (КОС).
Билирубин — желчный пигмент, продукт расщепления гемоглобина, цитохрома и миоглобина, эндогенный антиоксидант с противовоспалительными свойствами. В крови билирубин содержится в небольших количествах в виде двух фракций: свободной и связанной. Повышение билирубина может говорить как об избыточном разрушении эритроцитов (гемолизе), так и о нарушенном выведении билирубина из организма, например при печёночной желтухе, закупорке жёлчных протоков и пр.
Билирубин прямой Bilirubin direct (conjugated), direct BR
Прямой билирубин представляет собой конъюгированную, водорастворимую форму билирубина, которая формируется в печени и выводится с помощью желчи. Этот тест используют для анализа функционального состояния печени и при диагностике желтухи.
Hр представляет собой гликопротеин плазмы, белок острой фазы, синтезируемый в основном в печени. Характеризуется молекулярной гетерогенностью, обусловленной генетическим полиморфизмом. Главная биологическая функция Нр состоит в связывании свободного гемоглобина (Hb) и предотвращении потери железа, а также минимизации повреждения почек при внутрисосудистом гемолизе, защите сосудистой стенки от деструктивных проявлений.
HbA1c — биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до 120 суток), коррелирующий со степенью выраженности сахарного диабета. Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах.
Глутаматдегидрогеназа является ферментом митохондриального матрикса и присутствует во всех тканях организма человека. Его активность в печени в 10 раз выше, чем в других тканях; следовательно, повышенные концентрации фермента в сыворотке крови вызваны исключительно печенью. Фермент играет в основном катаболическую роль. Он катализирует выведение азота из организма путем высвобождения аммиака из глутамата. Повышенные уровни фермента являются маркером заболеваний печени с некрозом клеток.
Источниками глюкозы для организма являются углеводы, поступающие с пищей. Уровень глюкозы понижается в результате катаболизма, особенно при повышении температуры, при физической нагрузке, стрессе. Избыток глюкозы преобразовывается в гликоген или в триглицериды для аккумулирования энергии. Глюкоза — самый важный источник метаболической энергии для большинства клеток, особенно для некоторых клеток (например, нейроны и эритроциты), которые почти полностью зависят от уровня глюкозы.
Гомоцистеин — это серосодержащая аминокислота, которая поступает в организм с белками животного происхождения и синтезируется эндогенно в процессе метаболизма аминокислоты метионина. Повышенная концентрация гомоцистеина является цитотоксичной.
Д-димер является продуктом распада фибрина и повышается в клинических ситуациях с гиперкоагуляцией, таких как венозная тромбоэмболия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и др. Д-димер является важным диагностическим маркером из-за его высокой отрицательной прогностической ценности.
Железо — это жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания. Основное количество железа входит в состав гемоглобина эритроцитов и миоглобина мышц. В организм железо поступает с пищей (мясо, рыба, овощи и фрукты). Всасывание его в кишечнике возрастает при дефиците и блокируется при избытке железа в организме. В сыворотке крови этот элемент находится в комплексе с транспортным белком трансферрином. Основной формой длительного хранения этого элемента в организме является его комплекс с белком ферритином.
Иммуноглобулин А — основной вид иммуноглобулинов (антител), участвующих в местном иммунитете. Секреторный IgA является преобладающим Ig в выделениях организма, таких как слюна, слезы, молозиво, выделения из носа, трахеобронхиальная слизь, желудочно-кишечные выделения и грудное молоко. Новорожденные и грудные младенцы получают IgA с грудным молоком и, следовательно, пассивно иммунизированы против желудочно-кишечных инфекций. Основными функциями секреторного IgA являются: связывание микроорганизмов на слизистых оболочках, активация альтернативного пути комплемента и активация воспалительных реакций. Это предотвращает перегрузку кровообращения иммунными комплексами. Установлено, что лица с секреторным дефицитом IgA чаще страдают от инфекции слизистых оболочек, атопии и аутоиммунных заболеваний.
IgE — класс антител, необходимых для развития аллергических реакций. Влияют на иммунный ответ при паразитозах.
У пациентов с высокими концентрациями общего IgE обычно выявляется чувствительность к специфическим аллергенам, и могут проявляться высыпания, покраснения кожи, возникать заложенность носа и трудности с дыханием. К последствиям повышенного количества IgE относят: сезонные аллергические риниты, астма и атопическая экзема.
Иммуноглобулины G составляют около 75% антител плазмы крови у человека и подразделяются на четыре подкласса: IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4. IgG продуцируются плазматическими B-клетками. При проведении электрофореза сывороточного белка IgG находится во фракции γ-глобулина. IgG участвуют в иммунном ответе с образованием комплекса «антиген-антитело». Они способствуют нейтрализации бактериальных экзотоксинов, фагоцитозу, фиксации комплемента, могут участвовать в аллергических реакциях. Дефицит IgG ослабляет сопротивляемость к инфекциям. Синтез IgG и его сывороточный уровень возрастают в ответ на хроническую инфекцию или аутоиммунное заболевание (многие клинически важные аутоантитела относятся к классу IgG). Имея небольшой молекулярный вес, проникают через плаценту от матери к плоду, обеспечивая пассивный иммунитет новорождённого к некоторым инфекционным заболеваниям, например, к кори.
IgM — это первое антитело, секретируемое во время первоначального иммунного ответа на экзогенный антиген, и лишь через 5 суток начинается синтез антител класса IgG. В дополнение к обеспечению ранней защиты от микробов, природный IgM играет важную роль в иммунном гомеостазе и обеспечивает защиту от последствий аутоиммунитета и воспаления. 75-80% IgM локализуются внутрисосудисто. Циркулируя в крови преимущественно в виде пентамеров c высокой молекулярной массой (макроглобулин), не способны проникать через плаценту, в отличие от IgG, но являются эффективными активаторами системы комплемента, вызывают агглютинацию бактерий, нейтрализацию вирусов. После рождения синтез IgM заметно повышается: 50% концентрации IgM у взрослых достигается после первых 4 месяцев жизни, а уровень взрослого достигается в возрасте 8-15 лет. При электрофорезе сывороточного белка IgM мигрирует между γ-глобулиновой и β-глобулиновой фракциями.
К+ — это основной внутриклеточный катион. К+ участвует в создании и поддержании ионных градиентов и мембранного потенциала клеток, в механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Выведение К+ почками зависит от его концентрации в плазме крови, уровня мочетока в дистальных канальцах, кислотно-основного состояния и влияния минералокортикоидов. Снижение почечной фильтрации (с соответствующим уменьшением дистального мочетока) ведет к уменьшению секреции калия и задержке его в организме. При недостатке калия развивается гипокалиемия, что приводит к нарушению работы скелетной и сердечной мускулатуры. Продолжительный дефицит калия может быть причиной острой невралгии. При избытке калия развивается гиперкалиемия, для которой основным симптомом является язва тонкой кишки. Гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.
Кальций — макроэлемент, 99% которого в организме находится в скелете и зубах в виде гидроксиапатитов — соединений кальция с фосфатами. Кальций состоит из трех фракций: свободный или ионизированный кальций (iCa), на его долю приходится 50% кальция; связанный с белками кальций, большая часть которого связана с альбумином и лишь небольшая часть связана с глобулинами; на его долю приходится 45% кальция; комплексно связанный кальций, часть, связанная с анионами, особенно фосфатом, цитратом и бикарбонатом, составляет 5% кальция. Кальций в организме выполняет множество функций: участвует в процессах мышечного сокращения, механизмах секреции гормонов, клеточной рецепции, в регуляции активности многих ферментов, в процессе свертывания крови.
В-клетки продуцируют примерно в два раза больше каппа-цепей, чем лямбда-цепей. Новообразования плазматических клеток, например, в случае множественной миеломы, могут секретировать лёгкие цепи иммуноглобулинов, которые называются белками Бенс-Джонса. Среди пациентов с множественной миеломой разных типов изменение индекса каппа/лямбда свободных легких цепей в сыворотке отмечается в 60-70% случаев заболевания, а у 20% пациентов секретируемый моноклональный белок представлен только легкими цепями иммуноглобулинов. Моноклональная продукция свободных легких цепей является преобладающей причиной поражений почек. Одним из проявлений может стать острое поражение почек, связанное с агрегацией свободных легких цепей, белка Тамма-Хорсфалла и формированием цилиндров в дистальных канальцах (миеломная почка). При заболеваниях, сопровождающихся поликлональным повышением продукции иммуноглобулинов (инфекции, воспаление), а также при нарушении функции почек можно наблюдать повышение уровня легких цепей в сыворотке (вплоть до 30-40-кратного прироста), однако соотношение каппа/лямбда цепей остается прежним или меняется незначительно.
С3 — центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления. Это важнейшая часть защитной системы против инфекций. Активация С3 способствует выделению гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, поддерживает фагоцитоз, усиливает проницаемость стенок сосудов, усиливает сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис лейкоцитов и соединение антител с антигеном; играет важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. С3 образуется в печени, макрофагах, фибробластах, лимфоидной ткани и коже. Поэтому нарушение их нормального состояния существенно влияет на этот комплемент.
С4 — гликопротеин, который синтезируется в лёгких и в костях. Он поддерживает фагоцитоз, увеличивает проницаемость стенки сосудов, участвует в нейтрализации вирусов. Его снижение в крови наблюдается при активном потреблении, связанном с классическим путём активации системы комплемента.
Креатинин — низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креатинфосфата/креатина мышечных клеток. Креатинин участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, где в клубочках свободно фильтруется практически полностью, не подвергаясь обратному всасыванию в почечных канальцах, поэтому при уменьшении клубочковой фильтрации креатинин накапливается в крови.
КФК — это фермент, катализирующий образование из АТФ и креатина высокоэнергетического соединения креатинфосфата, который расходуется организмом при увеличенных физических нагрузках. Содержится в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких. КФК является одним из ранних маркеров инфаркта миокарда, особенно его МВ-фракция, и коррелирует с тяжестью и размерами инфаркта (активность фермента в сыворотке крови возрастает в 6–12 раз). Увеличение активности КФК может быть обнаружено через 4-8 часов после инфаркта, максимум достигается через 12–24 часа, снижение уровня происходит через 2–4 дня.
CK-MB — это изофермент креатинкиназы, который присутствует главным образом в сердечной мышце. CK-MB высвобождается во время некроза миокарда. Для повреждения сердечной мышцы характерен RI (расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (нг/мл) / КФК общ. (Ед/л) × 100 (%)) > 2,5 - 3%. Серийное определение CK-MB с интервалом 3 часа в течение 6–9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение.
Лактат является конечным продуктом анаэробного метаболизма глюкозы и в дальнейшем используется кислородом в зависимости от процесса окисления в цикле лимонной кислоты или глюконеогенеза в цикле Кори. Лактат является промежуточным продуктом метаболизма, концентрация которого увеличивается по мере того, как метаболизм восстанавливается при гипоксии. Поэтому лактат считается наиболее важным маркером тканевой гипоксии.
ЛДГ — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза. Он присутствует в различных количествах в цитоплазме всех клеток организма и катализирует обратимую реакцию окисления L-лактата в пируват. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови (разные ткани различаются по изоферментному составу ЛДГ).
Липаза синтезируется в ацинарных клетках поджелудочной железы и хранится в их гранулах. При остром панкреатите фермент все чаще выделяется в кровь из-за повышенной проницаемости базального клеточного полюса клеток, секретирующих липазу. Определение липазы при панкреатитах имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем исследование амилазы.
ЛП(a) состоит из частицы аполипопротеина В100 (apoB), содержащей холестерин и триглицериды, и ковалентно связан со звеном аполипопротеина (а). Синтез ЛП(а) осуществляется в печени. Высокий уровень ЛП(а) — фактор риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, тромбоза и инсульта. Уровень ЛП(а) в крови определяется генетическими факторами и предопределяет риск развития раннего атеросклероза.
ЛПВП — класс липопротеинов плазмы крови, синтезирующихся в печени из аполипопротеинов А1 и А2, связанных с фосфолипидами. ЛПВП уносит избыточный холестерин, накопленный в периферических тканях, и транспортирует холестерин прямо или косвенно обратно в печень, обладая антиатерогенными свойствами.
ЛПНП — наиболее атерогенный класс, относящийся к бета-липопротеинам и основной переносчик холестерина в крови. Повышенный уровень ХС ЛПНП имеет самую сильную связь с заболеваемостью и смертностью от атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.
Лямбда легкие цепи — это молекулы иммуноглобулинов класса G, каждая из которых имеет либо две каппа-, либо две лямбда-L-цепи, поскольку В-клетка может синтезировать только один тип L-цепи. Новообразования плазматических клеток, например, в случае множественной миеломы, могут секретировать лёгкие цепи иммуноглобулинов, которые называются белками Бенс-Джонса.
Магний — внутриклеточный катион и электролит, служащий кофактором во многих ферментативных процессах в организме. Мg участвует в большинстве реакций обмена веществ, в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, оказывает спазмолитическое и антиагрегантное действие. Недостаток магния в организме может проявляться по-разному: бессонница, хроническая усталость, остеопороз, артрит, фибромиалгия, мигрень, мышечные судороги и спазмы, сердечная аритмия, запоры, предменструальный синдром (ПМС).
Микроальбуминурия (Мау) — уровень экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут (или от 20 до 200 мкг/мин) — ранний маркер повреждения почек и независимый фактор сердечно-сосудистого риска. Значимыми патологиями, обусловливающими нарушение экскреции белка с мочой, являются АГ и СД.
Миоглобин — это белок, содержащийся в сердечной и скелетной мышцах, который функционирует как резервуар для кислорода. Гипермиоглобинемия — ранний маркер (не специфический) инфаркта миокарда.
Мочевая кислота (UA) является конечным продуктом метаболизма пуринов в организме человека. Гиперурикемия в первую очередь является симптомом подагры, а также возникает вторично в связи с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и в связи с метаболическим синдромом, и состояниями с повышенным обменом клеток.
Мочевина является конечным продуктом катаболизма белка и критическим осмолитом в механизме концентрирования мочи. Почками выводится более 90% мочевины. Чрезмерные уровни мочевины и ее азотистого предшественника аммиака являются нейротоксичными, о чем свидетельствуют уремическая энцефалопатия и нарушения цикла мочевины. Уремическая энцефалопатия обычно возникает у пациентов с почечной недостаточностью из-за накопления мочевины в крови и мозге. Клинические состояния, связанные с изменением способности мочи к концентрации или водного гомеостаза, могут приводить к изменениям в экскреции мочевины и переносчиках мочевины.
Натрий — основной внеклеточный катион, поддерживающий осмотическое давление и регулирующий кислотно-основное состояние, нервно-мышечную возбудимость, обеспечивающий мембранный транспорт и передачу электрического импульса. Уровень внеклеточного натрия контролируется почками. Распространенность гипернатриемии у амбулаторных пациентов составляет до 1%, а гипонатриемии — до 6%. Последнее связано с повышенной заболеваемостью и смертностью.
NT-proBNP — это N-концевой 78-аминокислотный неактивный пептид, образующийся в левом желудочке сердца. В ответ на гемодинамическую нагрузку в желудочках пре-proBNP преобразуется в proBNP, который быстро расщепляется с образованием BNP и NT-proBNP. Увеличенный диаметр и давление левого желудочка увеличивают выработку BNP и NT-proBNP, высвобождающихся при этом из миоцитов, что приводит к более высоким концентрациям их в крови. Уровни BNP и NT-proBNP повышаются при сердечной недостаточности (СН), и их концентрация в крови повышается с увеличением степени и продолжительности желудочковой дисфункции.
НЖСС отражает концентрацию железа, которое соединяется с белком трансферрином, при этом анализе свободное сывороточное железо не берется в расчет. ЛЖСС — показатель уровня трансферрина, свободного от железа. Эти тесты более достоверно отражают ход процесса обмена железа в организме на протяжении длительного времени.
Общий белок в крови — это суммарный показатель всех белковых фракций: альбумина, фибриногена, глобулиновых фракций. Отклонение уровня общего белка крови от нормы может быть вызвано рядом физиологических состояний (не патологического характера) или являться симптомом различных заболеваний.
Панкреатическая амилаза — это фермент, который вырабатывается в поджелудочной железе, один из видов общей амилазы. При заболеваниях поджелудочной железы либо при нарушении оттока панкреатического сока уровень панкреатической амилазы в крови увеличивается.
Преальбумин является транспортным белком для гормонов щитовидной железы. Он синтезируется печенью и частично катаболизируется в почках. В комплексе с ретинол-связывающим белком участвует в транспорте и метаболизме витамина A.
Пресепсин — белок, фрагмент растворимого рецептора CD14 — sCD14-ST. Необходимое условие увеличения ПСП- активация фагоцитоза. Индукторы ПСП — ЛПС бактерий и грибы. ПСП запускает синтез провоспалительных цитокинов макрофагами и является маркером начальной фазы системной инфекции и реакции врожденного иммунитета в ответ на сепсис. При этом, он повышается раньше чем ИЛ-6, ПКТ и СРБ. Пресепсин — маркер, помогающий дифференцировать степень тяжести сепсиса, прогнозировать исход заболевания, и делает это возможным уже с момента поступления пациента в стационар.
Прокальцитонин является предшественником кальцитонина. Он вырабатывается С-клетками щитовидной железы и нейроэндокринными клетками легких и поджелудочной железы. Все паренхиматозные органы и дифференцированные клетки в организме вырабатывают ПКТ в ответ на стимуляцию бактериальными токсинами и медиаторами воспаления. ПКТ — биомаркер для ранней диагностики бактериального сепсиса с высокой отрицательной предиктивной значимостью.
Ревматоидный фактор — это аутоантитела, которые связываются с Fc-частью молекул IgG, с образованием циркулирующих иммунных комплексов, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов, стенок сосудов. Классический РФ — это изотип IgM, который чаще всего наблюдается у пациентов с ревматоидным артритом (РА).
Свободные (или неэтерифицированные) жирные кислоты образуются в результате гидролиза триглицеридов, содержащихся в адипозных тканях. После каждого дневного приема пищи уровень СЖК в плазме падает, так как в норме инсулин подавляет липолиз адипозных клеток, в результате которого и образуются СЖК. В норме высвобождение СЖК из адипоцитов строго регулируется инсулином. Высокие концентрации СЖК на протяжении длительного времени оказывают токсический эффект на клетки поджелудочной железы, что приводит к подавлению секреции инсулина. Повышенная продукция адипокинов из-за избытка адипозной ткани оказывает провоспалительное, проатерогенное и протромоботическое действие. СЖК окисляются в миокарде и обеспечивают сердцу 2/3 необходимого АТФ, являясь основным метаболическим ресурсом для миокарда. Повышенный уровень СЖК — фактор риска при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.
Tf — гликопротеин крови, который отвечает за обмен железа в организме и снабжает ткани, в частности эритропоэз, железом. Связанное с Tf железо доступно в качестве функционального железа для синтеза гемоглобина и железосодержащих ферментов. Tf образуется в печени и зависит от её состояния, питания человека и работы кишечника. Насыщение трансферрина железом является основным показателем и определяющим фактором системной доступности железа. Синтез трансферрина возрастает при снижении концентрации железа.
Триглицериды — это сложные эфиры, которые в основном содержатся в хиломикронах, липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП) и остатках хиломикронов и ЛПОНПОНП. Транспортируются в плазме крови в связанном виде с аполипопротеинами. Повышенный уровень триглицеридов увеличивает риск заболевания сердца и сосудов, а также риск развития острого панкреатита.
Тропонин I относится к мышечным белкам и вместе с тропонин Т является частью комплекса, регулирующего сократительную способность мышц. Предпочтительным биомаркером повреждения миокарда и инфаркта миокарда является сердечный тропонин (cTn), который обладает как высокой специфичностью к ткани миокарда, так и клинической чувствительностью, хотя и не является решающим для заболевания. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда. Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. hscTn — high sensitive cardiac troponin — это тест-система на высокочувствительный сердечный тропонин, которая позволяет определять наноколичества тропонинов.
Ферритин — белок, который связывает, изолирует и накапливает внутриклеточное железо, выполняя таким образом двойную функцию — поддержание железа в биологически доступной форме и защита организма от токсического воздействия свободного железа. Сывороточный ферритин отражает содержание запасенного железа и поэтому широко используется при диагностике заболеваний, связанных с железом, и в обследованиях населения на предмет состояния железа.
Фибриноген — это белок плазмы с самой высокой концентрацией в системе свертывания крови, который играет ключевую роль в системе гемостаза. Синтезируется в печени. Низкие концентрации фибриногена связаны с кровотечением, а высокие — с тромбозом.
Фосфолипиды — это сложные липиды, которые играют важную структурную и метаболическую роль в клетке. Они участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина, являются источником фосфорной кислоты. Наиболее распространенными фосфолипидами являются фосфатидилхолин, кардиолипин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилинозитол и фосфатидилсерин. Фосфолипиды, образующие неотъемлемую и функционально важную часть плазматических мембран, влияют на функцию рецепторов и ионных каналов. Повреждение фосфолипидов приводит к повреждению сосудистой стенки и дальнейшему развитию тромбов.
Фосфор — это минерал, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Примерно 85% фосфора находится в костной ткани в виде солей кальция — гидроксиапатитов, а 14% — внутриклеточно. Образуя высокоэнергетические соединения, фосфаты в виде аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата используются как источник энергии для поддержания многих физиологических функций (мышечное сокращение, работа нервных клеток, процессы мембранного транспорта и др.). Являясь своеобразным буфером, фосфор играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса. Почечная реабсорбция фосфора регулируется фактором роста фибробластов 23 (FGF-23) и паратиреоидным гормоном. Концентрация обоих гормонов увеличивается с повышением концентрации фосфора в сыворотке крови.
Хлорид является основным анионом (Cl–) во внеклеточном жидкостном пространстве; он составляет 2/3 всех его анионов. Хлорид играет важную роль в поддержании распределения воды между вне- и внутриклеточным пространством. Содержание хлоридов является важным показателем для диагностики нарушений кислотно-щелочного состояния, которые наблюдаются чаще всего при неотложных состояниях. Количество хлоридов необходимо для расчета таких показателей КЩС как анионная «щель» и разница сильных ионов.
Холестерин — чрезвычайно важное вещество в организме человека и ключевой показатель липидного обмена. Из-за низкой растворимости в воде транспорт холестерина в плазме осуществляется липопротеинами, которые несут гидрофобные эфиры холестерина и триглицериды в центральном ядре, окруженном внешним слоем гидрофобных фосфолипидов и свободного холестерина. Транспорт холестерина в плазме опосредуется aпoB, содержащими частицы липопротеинов низкой плотности (LDL), и aпoA, содержащими частицы липопротеинов высокой плотности (HDL). Примерно две трети холестерина, циркулирующего в плазме, содержится в частицах ЛПНП. Примерно 25% холестерина в сыворотке крови транспортируется в виде частиц ЛПВП. ЛПВП отвечают за обратный транспорт холестерина, т.е. возврат избытка холестерина из макрофагов обратно в печень. Холестерин триглицеридов (ТГ) является остаточным холестерином и играет важную роль в клинической оценке пациентов с сердечно-сосудистым риском.
Холинэстераза (ХЭ) — фермент из группы эстераз (тип гидролаз), одна из двух холинэстераз человека, наряду с ацетилхолинэстеразой. ХЭ, она же бутирилхолинэстераза (ЕС 3.1.1.8.), преимущественно действует на бутирилхолин, но также гидролизует ацетилхолин. ХЭ участвует в транспорте ионов через мембраны клеток крови и скелетных мышц, в регуляции возбудимости и сократимости гладкой мускулатуры и миокарда. Снижение уровня ХЭ часто встречается при заболеваниях печени, может быть вызвано лекарственными препаратами, возникать при отравлении пестицидами или, реже, передаваться по наследству. Активность ХЭ в сыворотке крови зависит от адекватной функции и количества активных клеток паренхимы печени. Таким образом, ХЭ является биомаркером, используемым для измерения глобальной функции печени.
Церулоплазмин (ЦП) — медь-содержащая ферроксидаза, относящаяся к альфа-2-глобулинам и играющая важную роль в обмене железа. Синтезируется в печени и является белком острой фазы.
Цистатин С — белок с низкой молекулярной массой (13,36 кДа), который продуцируется всеми ядросодержащими клетками организма. Цистатин С вырабатывается эндогенно с постоянной скоростью, свободно фильтруется в клубочках, полностью метаболизируется в почечных канальцах и обнаруживается в моче только в следовых количествах. Поступает в кровь с постоянной скоростью. Концентрация его в сыворотке не проявляет заметной зависимости от объема мышечной массы, пола, расы, возраста, характера диеты; продукция не меняется при воспалении. Эти особенности делают уровень цистатина С в сыворотке крови почти идеальным маркером скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в почках, в отличие от креатинина. Уровень цистатина С в крови обратно пропорционален скорости клубочковой фильтрации. Кроме того, цистатин С является одним из факторов риска сердечно-сосудистых событий, и повышение его концентрации связано с более высокой смертностью у пациентов с острым коронарным синдромом.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) — связанный с клеточной мембраной фермент, экспрессируемый во всех тканях организма. Особенно много ЩФ в костной ткани, паренхиме печени и стенках желчных протоков, канальцах почек, простате, слизистой кишечника, плаценте. Имеет большое количество изоформ. Активность ЩФ обнаружена в большинстве биологических жидкостей, включая мочу, кал, желчь, слюну, грудное молоко и лимфу. Определение общего уровня ЩФ является рутинным анализом. Даже если ее общий уровень в норме, изоферменты ЩФ определяются для повышения диагностической чувствительности и специфичности в определенных клинических ситуациях.
Ингибитор эстеразы C1 представляет собой регуляторный белок, который предотвращает активацию комплемента, ингибирует протеазы в системе свертывания - такие как факторы XIa, XIIa и калликреин, плазмин и тканевой активатор плазминогена фибринолитической системы, а также тромбин. Дефицит функции С1-ингибитора, связанный с количественной недостаточностью или сниженной активностью — один из наиболее частых врожденных дефектов системы комплемента, который приводит к повышению проницаемости сосудов и нерегулируемому высвобождению брадикинина. Активность С1-ингибитора целесообразно определять одновременно с исследованием С3 и С4 факторов комплемента
СРБ — это классический биомаркер, используемый для диагностики реакции острой фазы воспалительного процесса. Увеличение концентрации СРБ в плазме крови является результатом стимуляции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6. Белок острой фазы CRP является неотъемлемым компонентом врожденной иммунной системы. Он синтезируется в печени и достигает через кровоток места повреждения ткани или вырабатывается локально активированными моноцитами / макрофагами и фибробластами в результате воспалительного процесса, вызванного инфекциями, стерильным повреждением тканей (хирургические процедуры), злокачественными опухолями (особенно метастатическими), системными злокачественными заболеваниями (лимфомы Ходжкина и неходжкинские лимфомы) и некоторыми аутоиммунными заболеваниями.
ГГТ — энзим из группы пептидаз, который переносит аминокислоты от одного пептида к другому и, таким образом, функционирует как аминокислотная трансфераза. Активность ГГТ в основном проявляется в печени и желчных протоках, и уровень фермента повышен при многих заболеваниях гепатобилиарной системы. Помимо этой патологии, ГГТ может быть повышен у людей с факторами риска ССЗ и их наличием; при метаболическом синдроме, СД 2 типа, ХБП.
Для подтверждения подписки необходимо перейти по ссылке прикрепленной в письме или же перейти в раздел с настройками
подписки и ввести код отправленный на указанный Вами электронный адрес